Болезни системы крови. B12 дефицитная анемия

Болезни системы крови развиваются в результате нарушения кроветворения или преобладания кроверазрушения, что в свою очередь отображается в периферической крови. B12 дефицитная анемия — заболевание, при котором происходит извращенный эритропоэз из-за недостаточности поступления витамина B12. Это мегалобластическая гиперхромная анемия, при которой даже со сниженным количеством гемоглобина и эритроцитов будет высокий гематокрит. Апластическая анемия тоже имеет похожую картину, однако проявляется в виде мегалоцитоза.

B12 дефицитная анемия раньше носила злокачественный характер, и, как правило, люди от нее умирали. Но в настоящее время выявили связь с содержание в организме витамина В12, и уже не актуально называть ее такой. Впервые эта анемия была описана Аддисоном в 1855 г., в последующем были внесены дополнения Бирмером в 1868 г. После этого можно встретить еще под одним названием как болезнь Аддисона-Бирмера.

Этиология и патогенез

Пернициозная анемия развивается как вследствие эндогенного нарушения, так и недостаточности экзогенного поступления витамина В12. При наследственной недостаточности желез желудка, которые вырабатывают гастромукопротеин, нарушается связывание этого витамина с последующим не всасывание его в слизистой желудка.

В результате недостаточности цианкобаламина нарушается эритропоэз и он идет по мегалобластическому типу. Вследствие этого процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. Сниженное количество эритроцитов неспособно полноценно обеспечивать органы кислородом, поэтому развивается тканевая гипоксия.

B12 дефицитная анемия — основные причины:

• недостаточное поступление витамина с пищей;
• наследственное отсутствие фактора Касла;
• изменения в слизистой желудка, механическое повреждение, раз желудка и атрофические процессы;
• гастрэктомия;
• колит, энтерит или глистная инвазия и др.

Классификация анемий по степени тяжести:

• легкая — гемоглобин выше 90 г/л;
• средняя — гемоглобин 90−70 г/л;
• тяжелая — гемоглобин менее 70 г/л.

Симптомы заболевания

Клиническая картина развивается медленно, поэтому на ранних этапах диагностируют только по общему анализу крови.

С развитием заболевания появляется слабость, быстрая утомляемость, головокружение и головные боли, одышка, бледность кожных покровов и иктеричность склер, иногда с лимонно-желтым оттенком, когда уже пошло повреждение печени. Язык при осмотре гладкий и блестящий, сосочки атрофированы и сглажены, иногда отмечается опухание его или появление ранок на слизистой рта.

Эти изменения называются гунтеровским глосситом. При пальпации можно обнаружить увеличение печени и селезенки, а при ФГДС — атрофию слизистой желудка. Нарушения со стороны нервной системы носят название фуникулярный миелоз, при котором происходит распад нервных волокон в спинном мозге.

Характерная симптоматика для этого: парестезия, полиневропатия, потеря чувствительности и усиление сухожильных рефлексов. Возможно увеличение лимфатических узлов.

Лечение B12 дефицитной анемии

Как лечить анемию определяет только врач, ведь все зависит от причины, вызывающей это заболевание. При неполноценном питании назначают добавки в виде цианкобаламина, который усваивается довольно быстро, однако могут использовать и инъекции. Цель терапии насытить организм и поддерживать концентрацию на постоянном уровне. В настоящее время вводимая доза составляет 500 мкг ежедневно.

При органических нарушениях слизистой оболочки желудка кроме самого цианкобаламина назначают препараты, которые способствуют регенерации и восстановлению функциональной способности желудка. При глистной инвазии добавляют противоглистные препараты. Если человеку сделали гастрэктомию, то ему придется всю жизнь колоть витамин B12.

Эффективность лечения оценивают по общему анализу крови. Следует запомнить, что при первых признаках недомогания следует сразу обращаться к врачу, а не заниматься самолечение, ведь необратимые последствия в повреждении нервной системы могут нарушить ваш образ жизни!